科学家宣布了哺乳动物振兴能力失去的机制

◎我们的记者Luo Yunpeng再次出生于壁虎尾巴，Salamander的大脑愈合了……人们经常哀悼为什么包括包括人在内的大多数哺乳动物都没有这样的“超级大国”。 Kamakailan lamang, ang Beijing BGI Life Sciences Research Institute at Beijing Life Sciences Research Institute, batay sa space-time at space-time at space-time at space-based na teknolohiya ng stereo-seq at high-throughput na sequencing platform dnbseq-tx series, na natuklasan sa unang pagkakataon na ang hindi sapat na retinoic acid synthesis是由基因Aldh1a2视黄酸的机理表达不足的，这是小鼠耳膜再生机制的机理。激活基因后，修改了小鼠耳膜。它为进化过程中哺乳动物的再生能力丧失提供了新的见解，并为受损人体器官的重建和振兴提供了重要的目标。相关研究结果最近发表在国际学术杂志科学。研究小组选择了哺乳动物特有器官中的耳膜（外耳）作为研究模型。基于单细胞RNA和时空的OMICS立体声技术的顺序，它描述了高分辨率的单细胞时空动态再生过程/修复在通过再生（兔子）再生（兔子）和非分辨（小鼠）通过再生/修复来修复耳机后的光学损害后。 通过观察到耳膜伤口上的每种细胞类型的变化和基因表达的动力学，科学研究组精确。结果表明，小鼠耳膜生命变化的失败与视黄酸合成不足有关。视黄酸是一种维生素A代谢产物，与细胞发育密切相关。作为主要信号分子，它可以调节细胞增殖，对比度，转移和组织重塑。小鼠缺乏视黄酸的主要原因是ALDH1A2基因的表达不足。为什么ALDH1A2在大鼠中的表达不够？通过比较进化生物学，研究小组发现，在兔子基因组中，保留了对负责调节ALDH1A2基因的DNA的一些主要DNA依从性。这些法规称为增强剂，被理解为基因表达的“开关”或“加速器”。研究小组在Rabbit Aldh1a2基因附近发现了ANG六个主动增强子（AE1-AE6）。当兔耳膜受伤和更新时，两个增强剂AE1和AE5被强烈激活，相当于受伤的兔子后的“开关”，这增加了Aldh1a2基因的表达，并增加了兔伤口中较为幼虫的酸性酸，以帮助其组织。但是，科学研究团队在相应的大鼠基因区域中仅发现一个活跃的AE3增强子。换句话说，控制大鼠aldh1a2基因的“按钮”很少，而且很难显着 - 在表达上损伤后ALDH1A2基因表达。这就解释了为什么无法称呼AldH1A2基因，并且在小鼠耳损伤后无法增加视黄酸的产生，而耳膜的变化也无法像兔子那样tokapit。如果AldH1A2基因人为活跃，那么小鼠可以恢复其生活的能力吗？研究小组试图直接激活ALDH1A2基因或外源性视黄酸补充剂，发现可以使多能细胞出现在成年大鼠的耳柱伤口上，而无需改变，因此可以重建耳膜软骨软骨和神经组织。换句话说，小鼠耳朵的伤口不再是简单的康复，而是实现了生活。此外，研究小组还向小鼠基因组引入了兔增强剂AE1。结果表明，在损伤后，Aldh1a2基因的表达显着改善，视黄酸增加，而auricl的能力增加。e的生活变化显着受损。根据时空时空时空和跨物种检查的技术组，研究小组系统地描述了器官损伤后可能物种和不可变种物种的细胞组成和基因表达的动态变化，揭示了哺乳动物损失的耐药性机制，以探索探索损坏的人的重建和重新生成的人或Ogans ogans Orogans或Ogans ogans ogans Organs ogans Organs。